Chapitre 3 : Le contrôle des flux de glucose, source essentielle d’énergie des cellules musculaires

 
    A. L’approvisionnement en glucose des cellules musculaires

Pour produire de l’énergie les cellules musculaires ont besoin de glucose et de dioxygène qu’elles prélèvent dans le sang. La présence de transporteurs membranaires (comme GLUT-4) permet son entrée dans la cellule selon son gradient de concentration.

L’origine du glucose dans l’organisme est alimentaire. Il provient de la digestion des aliments. Il passe dans le sang au niveau de l’intestin grêle. Cette entrée est discontinue et dépend du rythme des repas. Elle est forte après un repas et quasi nulle en dehors des périodes de digestion.

Transporteur membranaire de glucose

B. Les organes qui stockent le glucose

Après son absorption intestinale, le glucose transite par la veine porte hépatique. Les cellules du foie (hépatocytes) prélèvent le glucose et le stockent sous forme de glycogène, un polymère de glucose (glycogénogenèse). Ce glycogène peut également être dégradé (glycogénolyse) pour libérer des molécules de glucose qui pourront alors rejoindre la circulation sanguine. Le foie a dont un rôle essentiel de régulation des flux de glucose de l’organisme. Les cellules musculaires contiennent des réserves de glucose sous forme de glycogène. Cependant, le glucose produit à partir de glycogène ne peut pas ressortir de la cellule. Il sera utilisé par les cellules musculaires pour leur propre consommation.

Lors d’un effort physique, la demande en énergie donc en glucose augmente. Le muscle peut donc s’approvisionner en glucose à partir du glycogène musculaire. 

De plus, il prélève davantage de glucose plasmatique (dans le sang).

    C.La glycémie et sa régulation

La glycémie correspond au taux de glucose dans le sang. Sa valeur varie autour d’une valeur de consigne (environ 1g/L). Les apports en glucose étant discontinus il est donc nécessaire qu’un système de régulation interviennent pour le bon fonctionnement de l’organisme car les besoins sont constants voire augmentent en cas d’activité physique.

1. Un organe de contrôle : le pancréas

L’ablation du pancréas entraine une très forte hyperglycémie (glycémie supérieure à la valeur de référence). Cet organe a donc pour effet, globalement, de diminuer la glycémie.

Le pancréas est constitué de deux types de tissus. Un tissu dont les cellules produisent les sucs pancréatiques et un autre, formant des petits amas sphériques appelés ilots de Langherans. Ceux-ci sont richement irrigués et contiennent deux types de cellules endocrines (cellules produisant des hormones) :

-         Les cellules béta produisant l’insuline

-         Les cellules alpha produisant du glucagon.

Le pancréas

 
L’insuline et le glucagon sont deux hormones. Elles agissent à distance sur des cellules cibles en circulant dans la voie sanguine. Les cellules dites « cibles » présentent des récepteurs pour la fixation de ces hormones. La fixation de l’hormone sur son récepteur induit diverses réponses cellulaires.

Les effets des hormones sont résumés dans le tableau suivant.

Tableau comparatif des hormones pancréatiques impliquées dans la régulation de la glycémie

La sécrétion de ces hormones est, elle-même contrôlée par la glycémie. Une hyperglycémie stimule les cellules ß alors que l’hypoglycémie stimule les cellules alpha. Le message hyper ou hypoglycémiant est codé en concentration d’hormones produites. Une forte hyperglycémie conduit à une forte production d’insuline et diminue la sécrétion de glucagon et inversement, ce qui ramène la valeur de la glycémie à sa valeur de consigne.

2. Les flux de glucose perturbés, les diabètes

Une mauvaise régulation des flux de glucose peut avoir de graves conséquences. En France, plus de 5% de la population est touché par le diabète. Il s’agit de troubles de la régulation marqué par une hyperglycémie chronique. Il existe différents types de diabètes, mais deux d’entre eux regroupent la quasi-totalité des malades.

a) Diabète de type 1 : un défaut de production d’insuline

Le diabète insulinodépendant (diabète de type 1) se déclare chez les individus jeunes (avant 20 ans le plus souvent, avec un pic au moment de la puberté). Les patients montrent un amaigrissement malgré une alimentation normale voire excessive, une soif intense avec polyurie (émission d’urine très importante). Les analyses révèlent une glycémie très élevée (jusqu’à 4g/L) et la présence de glucose dans les urines. Cette forme de diabète est due à une destruction des cellules ß du pancréas productrices d’insuline suite à une réaction autoimmune. Sans insuline les cellules n’absorbent plus assez de glucose sanguin, et dégradent alors les lipides et protéines pour produire de l’énergie dont elles ont besoin. Cela produit des déchets toxiques (corps cétoniques) qui sont rejetés dans le sang puis évacués dans les urines avec l’excès de glucose.

b) Diabète de type 2 : une insulinorésistance

Le diabète non insulinodépendant (diabète de type 2) affecte plutôt des personnes âgées de plus de 45 ans, en surpoids et menant une vie très sédentaire. Si le mode de vie augmente fortement le risque de déclencher ce type de maladie, les prédispositions génétiques sont presque toujours présentes. Au moment du diagnostic, la glycémie à jeun est supérieure à la normale, mais sans atteindre des valeurs extrêmes. La maladie s’installe progressivement quand l’insuline commence à perdre de son efficacité sur ses cellules cibles. Les cellules béta en augmentent leur sécrétion et, pendant plusieurs années, il y a ainsi production croissante d’insuline qui est de moins en moins efficace : les cellules cibles deviennent insulinorésistantes. Puis, le fonctionnement des cellules beta est altéré, la production d’insuline décroit et le patient commence à présenter des hyperglycémies modérées. Des hyperglycémies plus importantes marquent le début de ce type de diabète. C’est par son caractère silencieux et progressif que de nombreuses personnes atteintes l’ignorent et ce sont des complications qui s’installent qui révèlent qu’ils sont atteints.